ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA

Se trata de un proceso donde dos moléculas diferentes de ADN, pueden recombinar sus segmentos y dando lugar a nuevas recombinaciones.

En Biología Molecular "recombinación" también se refiere a la recombinación artificial y deliberada de piezas de ADN distintas, a menudo de diferentes organismos, creando lo que se llama ADN recimbinante.

 Existen varios tipos de recombinación genética, en las células eucariotas:

- Recombinación homóloga

- Entrecruzamiento cromosómico

- Recombinación específica de sitio

- Recombinación no homóloga

Bacteriófagos: Los bacteriófagos son unos virus que infectan a las bacterias. Algunos de ellos (Lambda y M13) se han adaptado a las exigencias de los biólogos moleculares que han modificado oportunamente sus cromosomas para dotarlos de sitios de restricción específicos y han eliminado la parte del genoma que no es indispensable para la reproducción.

BIBLIOGRAFÍA:
http://es.scribd.com/doc/70708591/Recombinacion-genetica
http://www.ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html
https://books.google.com.ec/books?id=2ctdvBnTa18C&pg=PA25&lpg=PA25&dq=Recombinaci%C3%B3n+de+%C3%A1cidos+nucl%C3%A9icos+en+la+naturaleza&source=bl&ots=_qz55gzDEc&sig=X_fHzZS5x7g6FMrZud13KNtASS8&hl=es&sa=X&ei=0lZyVabaFYjdggSy44HIBw&ved=0CFEQ6AEwDA#v=onepage&q=Recombinaci%C3%B3n%20de%20%C3%A1cidos%20nucl%C3%A9icos%20en%20la%20naturaleza&f=false

PRUEBA MOLECULAR PARA DIABETES MELLITUS

En los pacientes diabéticos, las células beta que se encuentran en los islotes pancreáticos, son agredidas por células del sistema inmune. Debido a esta agresión, se generan además autoanticuerpos específicos para los componentes moleculares de las propias células beta pancreáticas, productoras de insulina. Estos autoanticuerpos, también denominados “marcadores”, comienzan a reproducirse mucho antes de que la enfermedad se manifieste. El método ELISA desarrollado trabaja mediante la detección de estos marcadores que se encuentran en la sangre, a través de dos autoantígenos recombinantes, algo alterados ex profeso respecto de las moléculas naturales, y que se denominan Trx-GAD e IA-2ic.

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.agencia.mincyt.gob.ar/frontend/agencia/post/846 

PRUEBAS DE TAMIZAJE Y CONFIRMATORIA DE LA DIABETES MELLITUS

Una prueba de tamizaje nos indica la alta probabilidad de que una persona sana tenga riesgos de tener DM, esta prueba se debe practicar siguiendo las siguientes características:

-Cada 3 años a personas mayores de 45 años.

-Una vez al año a las personas que tengan uno o más de los factores de riesgo que se realiza en un cuestionario.

 

Después de este paso, debe ser confirmada con pruebas diagnósticas:

-Glucosa en ayunas (GAA).

-Prueba de tolerancia a glucosa (PTOG).

-Hemoglobina glucosilada (HbA1c).

 

BIBLIOGRAFÍA:

file:///C:/Users/mm/Downloads/4%20dia-guia-alad%200PS%20(2).pdf

http://www.scielo.br/pdf/csp/v26n2/09.pdf

http://www.galenusrevista.com/Nuevas-guias-para-el-diagnostico.html

miARNs INTERFERENTES RELACIONADOS CON DIABETES MELLITUS

Los microARN se requieren para el desarrollo del páncreas, para la regulación de la glucosa, contribuyen en el control de las células β-pancreáticas maduras y tienen un papel especial en la diferenciación de los islotes pancreáticos. Además, participan en la regulación de la producción, secreción y acción de la insulina.18,19 Existen datos que indican que la cantidad de microARN (miR-146a, miR-21, miR-29a, miR-34a, miR-222 y miR-375) se expresa en diferente proporción en las células β-pancreáticas, en el tejido adiposo y en el músculo esquelético de modelos animales con diabetes mellitus tipos 1 y 2.

BIBLIOGRAFÍA:
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2014/im143n.pdf

ALTERACIONES DE LA EPIGENETICA EN LA DIABETES MELLITUS

La epigenética se define como aquellas modificaciones heredables de la expresión de los genes que no se encuentran directamente determinadas por la secuencia del ADN.

Diversos factores ambientales, entre los que destaca la hiperglucemia, contribuyen a la progresión de las complicaciones diabéticas, como por ejemplo: la nefropatía, la retinopatía o la microangiopatía. En este sentido, recientes experimentos han revelado una estrecha relación entre los eventos hiperglucémicos (que afectan a la expresión de determinados genes) y ciertas modificaciones en la cromatina.

BIBLIOGRAFÍA:
http://soched.cl/Revista%20Soched/3-2013/4.pdf

ALTERACIÓN EN LA TRADUCCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

Un nuevo tipo de ARN, el ARN largo no codificante (long noncoding RNA o ARNlnc), está relacionado con la forma más común de diabetes, la diabetes de tipo 2, y con la maduración celular que permite la aparición de las células beta pancreáticas en embriones.

El dogma de la genética consiste en que el ADN de los genes se transcribe a ARN mensajero (ARNm) que después es traducido a proteínas. Existen otras formas de ARN, como el ARN ribosómico (ARNr) o el ARN de transferencia (ARNt), que catalizan reacciones biológicas, controlan la expresión de genes o interaccionan con cascadas de señalización dentro de las células. En los últimos años se ha descrito una nueva forma de RNA, el ARNlnc. Se trata de una molécula que no se traduce a proteína y se puede encontrar en diferentes partes de la célula.

Transcripción y traducción de la Insulina:

El gen que codifica para la insulina se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 11, locus 11p 15 3 . El ADN aporta el patrón para su trascripción en ARN mensajero (ARNm) con todas las instrucciones para la síntesis de la insulina, esto sucede en el núcleo de la célula. Posteriormente el ARNm es exportado al citoplasma y en el retículo endoplasmatico rugoso ocurre la traducción de este a preproinsulina.

BIBLIOGRAFÍA:

file:///C:/Users/NEISER/Downloads/Dialnet-FundamentosBiomolecularesDeLaDiabetesMellitus-4788212%20(1).pdf

http://blog.hospitalclinic.org/es/2012/10/nou-tipus-arn-relacionat-amb-diabetis/

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

Existen otras causas de diabetes, ya sea por defectos genéticos en la célula β o la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías y otros síndromes genéticos. Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 se presenta una falla en el funcionamiento y/o sobrevivencia de las células β, y por ende en la producción y secreción de insulina. Actualmente se han logrado identificar factores transcripcionales que, además de regular de manera importante la producción y la secreción de la insulina, establecen y mantienen el fenotipo de la célula β. La importancia de dichos factores en la regulación del metabolismo de la glucosa se ve reflejada en las enfermedades ocasionadas por mutaciones en los genes que los codifican, mejor conocidas como diabetes del adulto de inicio juvenil MODY.

Proceso de secreción de insulina en respuesta a glucosa y papel autocrino de la insulina en la célula β. El metabolismo de la glucosa dentro de la célula β causa un incremento en la relación ATP/ ADP, el cual ocasiona el cierre del canal de K+ sensible a ATP, lo que despolariza la membrana plasmática, abriéndose los canales de calcio dependientes de voltaje que se traduce en un flujo de calcio extracelular al interior de la célula, proceso que provoca la fusión de los gránulos de insulina con la membrana plasmática y la secreción de la insulina. Este mecanismo puede ser potenciado por la acción del GLP-1 sobre su receptor en la membrana plasmática de la célula β. La insulina liberada puede tener efectos autocrinos sobre el receptor de insulina, autofosforilándolo y catalizando la posterior fosforilación de IRS1/2 y/o Shc. Esto resulta en la activación de vías de señalización, particularmente la de PI3K-Akt y Ras-ERK. Entre otras acciones, estas vías activan factores transcripcionales que participan de forma directa (NeuroD, MafA, PDX1) o indirecta (FoxO1, Foxa2) en la transcripción del gen de la insulina.

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2009/nn095k.pdf